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《科学》子刊:睡四个小时记忆力还超棒的基因被找到了!科学家找

能够短时间睡眠是这个时代的核心竞争力。这是由两只饲养四条腿的黄金吞食者的奇异蛋糕说的。很难不同意从泪水中总结出来的经验。此外,有多少伟人说过,他们可以在不睡觉的情况下精力充沛地工作?

然而,绝大多数人,即使他们只晚睡或早睡几个小时,也会有明显的影响。奇异蛋糕的感觉是,第二天它完全分心,大脑完全瘫痪。此外,作为粉丝,奇异蛋糕(Singularity Cake)基本上每周烹饪一次,这是一种早期的适应……除非令人失望的主队能够赢得比赛。

因此,能够睡上一小段时间并充满活力绝对是一种天赋,其重要性不亚于一个天才。然而,天赋通常隐藏在基因中。你还记得奇异蛋糕上个月引入的基因吗,它只需要4-6个小时的睡眠?

旧金山加利福尼亚大学的团队发现了迄今为止第三个短睡眠基因——突变的npsr1。此外,这种基因突变不仅使人们只需要4-5小时的睡眠,而且还能抵抗实验中睡眠剥夺引起的认知障碍!这项研究刊登在《科学转化医学[1》的封面上。

先睡觉是尊重的表示,不要叫我任何东西...

(照片来源:pixabay)

在一个节奏快、压力大的现代社会,早起早睡是非常罕见的。刷一圈朋友,难道你没看到夜猫子在晚上1点是新的吗?要么被迫刷夜,要么主动熬夜,总有一个合适的。

整个人口缺乏睡眠,在一些国家甚至接近流行病水平。美国疾病控制和预防中心在2014年进行的一项大规模调查显示,35-40%的美国人在工作日睡眠时间不到7小时,[2]。然而,长期睡眠剥夺会对人体的许多方面产生明显的负面影响,其中最典型的是认知功能[3]。

在这样的背景下,天生睡眠不足但精力充沛、身体健康的人非常引人注目,他们自己也对这一现象充满好奇。2009年,旧金山加州大学傅思慧教授的团队发现了第一个短睡眠基因,并很快在她的邮箱[4-5中收到了来自“短睡眠家庭”的大量信件。

傅惠玲教授(左)和本研究的另一位记者路易斯·佩切克。

(照片来源:旧金山加利福尼亚大学)

要研究的课题很多,这对完善“睡眠不足现象”这个难题无疑是有好处的。这项研究来自一个名为k50226的短暂睡眠家庭。这个家庭的父亲声称只睡5.5小时,而他的儿子只睡4.3小时。父亲和儿子都健康精力充沛,他们的大脑也不错。

根据以往的经验,这次研究小组也很熟悉。所有外显子的测序很快给出了目标突变的npsr1基因。该基因位于7号染色体的短臂上,编码神经肽S受体(npsr)。父子携带的突变是npsr位的酪氨酸变成谷氨酸。

这种突变非常罕见,其发生率仅为400万分之一左右。先前的研究表明,npsr上的另一个突变与睡眠时间减少约20分钟有关,[6],但比这个突变更糟糕。

氨基酸的变化会给睡眠时间带来终身变化。

在研究小组建立的小鼠模型上,杂合突变体npsr1将小鼠在24小时内的睡眠时间减少了71分钟,特别是在黑暗环境中,代表深度睡眠的非快速眼动睡眠(nrem)减少最为明显。除了失眠,老鼠的活动也显著增加。

突变的npsr1基因是如何让人睡眠不足的?

在功能上,与npsr相对应的配体神经肽S参与人体正常觉醒和睡眠节律的调节。向小鼠体内注射大量神经肽S不仅能使小鼠更加清醒,还能使它们更加活跃[7],这既对应于自然短睡,也对应于旺盛的精力。

如果npsr1突变使睡眠调节神经元对神经肽s更加敏感,这是有意义的。单细胞示踪成像证实,当npsr1突变时,丘脑内侧中央核(cmt区)中调节nrem至清醒状态的神经元将对神经肽S产生持久的反应!

对神经肽S有反应的神经元可分为四种类型。npsr1突变不仅介导持续反应,而且增加最有利于保持清醒的2型神经元的比例。

换句话说,npsr1使短睡眠者对神经肽S介导的觉醒更加敏感,从而保持清醒。如果是对普通人来说,使用某种手段强行保持清醒会导致认知障碍[8],但具有短睡眠基因的短睡眠家庭永远不会发生。npsr1相同吗?

小鼠睡眠剥夺实验证明,npsr1杂合突变小鼠即使连续两天睡眠剥夺6小时,也不会对记忆功能产生明显影响,与正常小鼠十分不同。K50226家族父子有好头脑,是这样解释的。

就连15年前发现神经肽s/npsr途径的斯坦福大学教授路易斯·德·莱西亚也被这一发现吓了一跳。“我当然无法想象受体的突变会有如此明显的效果,但是人类睡眠的调节非常复杂。npsr1即使很重要,也只是一个谜。”[5]

即使你生来睡眠不足,你也不能不睡觉。

(照片来源:pixabay)

的确,npsr1是傅教授团队发现的第一个能够“保护记忆”的基因,但傅教授认为这仅仅是个开始。当发现近10个基因时,一个关于“为什么人们会天生睡眠不足”的完整谜题将开始出现。

事实上,眼睛不能只关注睡眠。以神经肽S为例,它还具有促进学习记忆、抗焦虑、镇痛等一系列作用。如果npsr1突变也能在这些领域带来好的结果,那就太好了。

然而,许多专家也表示,“短睡眠医学”仍然是一个非常遥远的想法。从基础研究复制到人类临床实践的困难,医学可能产生的副作用,以及伦理和法律的影响都不是一句话就能概括的,[9]。关于“智能药物”的风暴还没有结束,不是吗?

因此,奇异蛋糕(Singularity Cake)认为最好给科学家一些时间先解决自然睡眠不足的难题。谁不想睡得更有效率、更有益?巴克利爵士,你的句子“我死后,我有足够的时间休息”现在是一个预言。我可以高效地睡觉,所以我活着的时候不会少睡?

编辑充满了抱怨。

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参考:

[1]邢磊,石庚,莫斯托沃伊,等.突变神经肽s受体在保持记忆巩固的情况下减少睡眠时间[.科学转化医学,2019,11(514): eaax2014。

刘晔。成年人健康睡眠持续时间的患病率——美国,2014年[。嗯。《发病率和死亡率周报》, 2016年,第65期。

3.kronholm e,sallinen m,suutama t,等人,自我报告的一般人群的睡眠时间和认知功能[j]。睡眠研究杂志,2009,18(4): 436-446。

转录阻遏物dec2调节哺乳动物的睡眠时间[。科学,2009,325(5942):866-870。

5 . https://www . wired . com/story/a-new-gene-help-explain-why-some-people-need-less-sleep/

6.spada j,sander c,burkhardt r,等.客观睡眠表型与神经肽s受体基因功能多态性的遗传关联[[j]。plos one,2014,9(6): e98789。

[7]徐永升,雷欣,惠琼-雷森迪兹,等.神经肽s:一种促进觉醒和抗焦虑样效应的神经肽[.神经元,2004,43(4): 487-497。

[8]梅塞尔,贝利k,艾奇曼p,等.持续清醒时人脑中长程时间相关性的下降[j]。科学报告,2017,7(1): 11825。

9 . https://www . scientific American . com/article/why-do-some-people-need-less-sleep-its-in-their-DNA/

资料来源:科学转化医学

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